ABSTRACT
El presente artículo revisa los mecanismos inhibitorios de la apoptosis usados por Chlamydia trachomatis frente a la familia de proteínas Bcl-2, para lograr su supervivencia intracelular. Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligada Gram negativa responsable de la infección de transmisión sexual más común en el mundo; éste microorganismo es capaz de inhibir la apoptosis de la célula huésped durante su ciclo de desarrollo, obteniendo un refugio seguro para su supervivencia. Frente a estímulos como la infección de la célula por un patógeno, la familia de proteínas Bcl-2 regula la apoptosis por medio de la liberación del citocromo c de la mitocondria para desencadenar la muerte celular programada (MCP). Ct usa diversos mecanismos de regulación antiapoptótica para sobrevivir dentro de la célula huésped; dentro de ellos se observa la secreción de proteínas tales como CPAF y CADD, la escisión de la proteína Bid, el secuestro de Bad y en general el bloqueo de proteínas pertenecientes a la familia Bcl-2 con dominio BH3, que afectan directamente la vía de mitocondrial ocasionando la persistencia, desarrollo y replicación de Ct en la célula huésped.
Chlamydia trachomatis (Ct) is a Gram-negative obligate intracellular bacteria responsible for the infection ofmost common sexually transmitted infection in the world; The organism is able to inhibit host cell apoptosis during development cycle, obtaining a safe survival. To stimuli such as infection of the cell by a pathogen, the Bcl-2 familyregulates cellapoptosisreleasing cytochrome c from mitochondria to trigger programmed cell death (PCD). Ct used various anti-apoptotic regulation mechanisms to survive within the host cell, such as:1. Proteins secretion of CPAF and CADD, 2. The cleavage of the protein Bid, 3.The Bad kidnapping and blockingproteins, belonging to the Bcl-2 family -(BH3 domain). All these mechanisms affect the cell mitochondrial pathway causingpersistence infection, development and Ct replicationwithin the host cell.The objective of this review is to show one of the anti-apoptotic mechanisms, which Ct can survive within the host cell, evading the immune systemresponse.